La meilleure science au service des meilleures thérapies
L'inflammation chronique est un échec de la résolution. Notre plateforme est conçue pour la restaurer — avec des thérapies pensées pour la biologie des tissus humains, et non pour des substituts murins.
Une inflammation qui ne se résout jamais
L'inflammation aiguë est protectrice. Les neutrophiles et les monocytes arrivent, éliminent l'agression, puis un programme de résolution coordonné ramène le tissu à son état basal. Ce programme dépend de médiateurs lipidiques, de la repolarisation des macrophages et de lymphocytes T régulateurs agissant en séquence.
Dans les maladies inflammatoires chroniques, l'étape de résolution échoue. Le tissu reste dans un état d'activation de bas grade, les fibroblastes déposent du collagène et la fonction métabolique se dégrade. Le résultat est la fibrose, la dysfonction de la barrière et des lésions organiques progressives.
Bloquer une seule cytokine peut calmer le symptôme tandis que la boucle sous-jacente continue de tourner. Nous ciblons la boucle.
Quatre principes qui façonnent chaque programme
Biologie de la résolution
L'inflammation est censée se terminer. Le tissu sain l'éteint activement grâce à des médiateurs pro-résolutifs spécialisés, à l'efferocytose et à des circuits immunitaires régulateurs. Dans les maladies chroniques, ces programmes échouent. Nous concevons des thérapies qui les restaurent plutôt que de simplement bloquer une cytokine unique.
Immunologie au niveau tissulaire
Les biomarqueurs sanguins prédisent rarement ce qui se passe dans la peau, le poumon ou le tissu adipeux. Nous travaillons avec des tissus humains primaires et des lectures unicellulaires pour sélectionner des candidats qui engagent les bonnes cellules dans le bon compartiment.
Administration locale
Nos petites molécules sont formulées pour une application directe au tissu malade — spray nasal pour la muqueuse sinusienne, collyres pour la surface oculaire. L'administration locale atteint des concentrations tissulaires élevées tout en maintenant une exposition systémique faible.
Biomarqueurs translationnels
Chaque programme porte une stratégie de biomarqueurs dès la première expérience. Nous voulons des preuves précoces et sans ambiguïté du mécanisme chez l'humain — pas un substitut qui ne bouge que chez la souris.
Des petites molécules, délivrées au tissu
Nos programmes sont des petites molécules formulées pour une administration locale. Un spray nasal dépose le médicament directement sur la muqueuse nasosinusienne ; des collyres le délivrent à la surface oculaire. Dans les deux cas, l'objectif est le même : une concentration élevée au site de l'inflammation, une charge systémique minimale.
L'administration locale est essentielle pour les maladies chroniques. Elle évite l'immunosuppression systémique associée aux biologiques à large spectre, et elle est pratique pour les patients nécessitant un traitement sur des mois ou des années.
Voir le pipelineQuatre axes, un mécanisme sous-jacent
L'inflammation Th2, l'inflammaging, la fibroinflammation et les maladies métaboliques se présentent différemment sur le plan clinique. Sur le plan biologique, elles convergent vers le même échec de la résolution immunitaire.